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NETZWERK-News 2016

20.09.12 13:25

Also doch: Phosphatidylcholin verursacht Apoptose!!!

Seit Jahren gibt es eine lebendige Diskussion über das Thema der eigentlichen Wirksubstanzen bei der Injektions-Lipolyse. Eine neue hochkarätige koreanische Studie gibt der Diskussion neuen Input....

Bereits 2003 hatte Adam Rotunda von der UCLA angenommen, dass die eigentliche Wirksubstanz bei der Lipolyse die Desoxycholsäure (DOC) sei. Studien der Universitäten Bochum und Regensburg konnten letztendlich diese Hypothese bestätigen, weshalb von Lipodestruktion durch Nekrose statt von Lipolyse gesprochen wurde.
Das Buch von Ninian Peckitt und auch Dr. Hasengschwandtner bildeten immer einen Kontrapunkt zur aktuellen Diskussion, indem sie eine apoptotische Wirkung des Polyenylphaspatidylcholins (PPC) postulierten.
Wir möchten an dieser Stelle eine neue Studie aus Korea vorstellen, die die Hypothese von Peckitt und Hasengschwandtner verifizierte.

ZUR INFORMATION

 

Titel:                           Phosphatidylcholin induziert die Apoptose von 3T3-L1 Adipozyten
(Phosphatidylcholine induces apoptosis of 3T3-L1 adipocytes)

 

Autoren:          Li H, Lee J-H, Kim SY, Yun H-Y, Baek KJ, Kwon NS, Yoon Y, Jeong JH, Kim D-S, Seoul/Korea

 

Zeitschrift:      J. Biomed. Sci. 2011; 18: 91

Inhalt

Polyenylphosphatidylcholin (PPC) führt zur Apoptose (natürlichem Zelltod) von 3T3-L1 Zellen.

 

Material und Methoden

Geprüft wurde der Einfluss von Polyenylphosphatidylcholin (PPC), seines Vehikels  Deoxycholsäure (DOC) und einer Kombination aus PPC und DOC auf die Lebensfähigkeit von 3T3-L1 Präadipozyten und differenzierten 3T3-L1 Zellen. 3T3-L1 Präadipozyten sind eine von embryonalen Mäusefibroblasten abstammende Zelllinie, die nach Zugabe eines Differenzierungsmediums zu morphologisch und biochemisch Fettzellen weitgehend ähnlichen Zellen werden.
Darüber hinaus wurde der Einfluss der Substanzen auf menschliche CCD-25Sk-Fibroblasten untersucht.

 

Ergebnisse

PPC, DOC und die PPC/DOC-Kombination verringerten signifikant und konzentrationsabhängig die 3T3-L1 Zelllebensfähigkeit.

 

Im Gegensatz zu DOC und der PPC/DOC-Kombination wirkte PPC jedoch bei Konzentrationen <1 mg/ml nicht auf menschliche CCD-25Sk-Fibroblasten zytotoxisch.

 

PPC führte zur Phosphorylierung stress-abhängiger Signalproteine wie der p38 Mitogen abhängigen Proteinkinase und der c-Jun N-terminalen Kinase. Ebenso wurden die für die Apoptose wichtigen Enzyme Caspase-9, -8 und -3 aktiviert. Da die Caspase-3 als die effizienteste poly(ADP Ribose) Polymerase (PARP)-spaltende Caspase betrachtet wird, wurde durch PPC das PARP der ganzen Länge nach gespalten.
Auch regulierte PPC deutlich die Bax-Expression (Bcl-2-assoziiertes X-Protein) hoch, während die Bcl-2-Expression (B-Zelllymphom [Apoptose regulierendes Protein] wenig beeinflusst wurde. PPC erhöhte somit substantiell das Bax/Bcl-2-Verhältnis.

 

DOC hingegen führte zu keiner Aktivierung der apoptotischen Wege. Stattdessen induzierten DOC alleine und die PPC/DOC-Kombination eine zur Nekrose führende Zellmembranlysis.

 

Kommentar

Apoptose und Nekrose sind zwei verschiedene Wege, die Zelltod zur Folge haben. Zum Beispiel führt die genannte apoptotische PARP-Spaltung zu einem 85 kD-Fragment, während bei Nekrose ein 50 kD-Fragment entsteht.
Die Ergebnisse haben gezeigt, dass die PPC-induzierte Apoptose wohl auf einer Aktivierung sogenannter Todesrezeptoren (death receptors) beruht. Insbesondere zählt die durch die Todesrezeptoren induzierte Aktivierung der Caspase-8 und der mitochondrialen Pfade zu den Schlüsselprozessen der apoptotischen Wege.

 

Von Bedeutung ist auch, dass PPC im Gegensatz zu DOC und der PPC/DOC-Kombination bei <1mg/ml zu keiner Abnahme der mit untersuchten menschlichen Fibroblasten führte.

 

Ebenso erwähnen die Autoren in ihrer Diskussion, dass PPC auch bei Krebszellen, endothelialen Gefäßzellen und Makrophagen zur Apoptose führen kann.

 

Zu guter Letzt betonen die Autoren in ihrer Diskussion, dass die beobachteten Nebenwirkungen von PPC/DOC-Kombinationen eine Folge des DOC’s seien und nicht des PPC’s, da es die DOC ist, die bei Injektion eine fokale Nekrose und Entzündung bei menschlichen Lipomen auslöst.


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